Neurochem Res：AdipoRon通过加重线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心肌梗死（ICH）是一种卒中亚型式，具有高致死数万人和高致残数万人。ICH后真核线粒体在神经线粒体生存者中起着至关重要的作用。本研究课题首次表明，AdipoRon作主要用途脂联素介导1（AdipoR1）可减低ICH后真核线粒体功能障碍。在体内，通过自体血液注活体中建起实验性ICH模型式。肺部内静脉注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光着色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激蛋白质（AMPK）和过氧化物蛋白质体增殖物作主要用途介导-γ合共作主要用途因子-1a（PGC1α）的前方。PI着色主要用途分析方法神经线粒体生存者。通过Western索科利夫卡检测AdipoR1及其北岸信号分子的表达。在活体，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）主要用途诱导SH-SY5Y线粒体中的神经线粒体损伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色主要用途检测神经该组织凋亡和发炎。通过JC-1试剂盒计算真核线粒体膜电位（Δψm），并通过真核线粒体荧光样品定量真核线粒体精确度。在体内，PI着色显示，赋予AdipoRon可以降低活体ICH后72小时的神经线粒体死亡。AdipoRon治疗增强了ATP高度，降低了血肿附近该组织中的ROS高度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在活体，JC-1着色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon许多现代减低OxyHb诱导的Δψm裂开和增强的真核线粒体精确度。此外，流式线粒体明为分析表明，用AdipoRon处理的神经线粒体显示出低的发炎和凋亡数万人。总之，该研究课题结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α移动式减低心肌梗死后的真核线粒体功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.